Alpha — Lipon­säu­re

Alpha Lipon­säu­re — mehr als nur eine Anti­oxi­danz

Mehr als eine Anti­oxi­danz des­we­gen, weil Alpha-Lipon­säu­re die Fähig­keit besitzt, ande­re Oxi­dan­zi­en wie z. B. Glut­ha­ti­on und Co-Enzym Q10 zu recy­clen.

Ich habe Alpha-Lipon­säu­re ken­nen­ge­lernt, als ich mei­ne dia­be­ti­schen Neu­ro­pa­thien behan­del­te. In kur­zer Zeit waren die­se ver­schwun­den. Das mach­te mich stutzig,und ich beschäf­tig­te mich näher mit dem Phä­no­men Alpha-Lipon­säu­re. Ich fand erstaun­li­che Eigen­schaf­ten bis hin zur Behand­lung von Alz­hei­mer Demenz.

Alpha-Lipon­säu­re gehört auch zur Ent­gif­tungs­the­ra­pie, die spä­ter noch behan­delt wird.

 

Syn­ony­me:

Thioct­säu­re, 2‑Di­thio­lan-3-yl-pen­tan­säu­re, 1,2 Dithio­cy­clo­­pen­tan-3-vale­ri­an­säu­re

 

Phar­ma­ko­ki­ne­tik

Sowohl der tie­ri­sche als auch der mensch­li­che Organis­mus sind in der Lage, Alpha-Li­­pon­säu­re zu syn­the­ti­sie­ren. Alpha-Lipon­säu­re wird nach ora­ler Gabe gut resor­biert und in zahl­rei­chen Kör­per­ge­we­ben rasch in die redu­zier­te Form Dihy­dro­li­pon­säu­re umge­wandelt. Eine In-vitro-Stu­­die ergab, dass gesun­de Säu­ge­tier­zel­len Alpha-Lipon­­säu­re auf­neh­men und zu Dihy­dro­li­pon­säu­re redu­zie­ren kön­nen. Bei Expo­si­ti­on gegen­über ext­razellulärer Lipon­säure, z.B. durch ora­le Ver­ab­rei­chung, sind sowohl intra- als auch ext­razelluläre Wir­kun­gen von Alpha-Lipon­säu­re und Dihy­dro­li­pon­säu­re zu beob­ach­ten. Die Halb­werts­zeit im Blut­kreis­lauf beträgt ca. 20 Minu­ten.

 

Wir­kungs­me­cha­nis­men

Alpha-Lipon­säu­re wirkt in fett- und in was­ser­lös­li­chen Me­dien als poten­tes Anti­oxi­dans. Dies gilt für die oxi­dier­te eben­so wie für die redu­zier­te Form. Dihy­dro­li­pon­säu­re ist in der Lage, Dehy­dro­ascor­bin­säu­re wie­der in Ascorbin­säure umzu­wan­deln und so auf direk­tem Wege Vit­amin C und indi­rekt Vit­amin E zu rege­ne­rie­ren. Zudem konn­te nach­ge­wie­sen wer­den, dass sich durch Alpha-Lipon­säu­re der intra­zel­lu­lä­re Spie­gel von Glutat­hion und von Coen­zym Q10 anhe­ben lässt. Alpha-Lipon­säu­re bil­det mit ver­schiedenen Metal­len Che­la­te. Sta­bi­le Kom­ple­xe erge­ben sich mit Kup­fer, Man­gan und Zink.

In tier­ex­pe­ri­men­tel­len Stu­di­en wur­de beob­ach­tet, dass Al­­pha-Lipon­säu­re vor Arsen­ver­gif­tun­gen schützt. Außer­dem ver­min­der­te sie in Tier­mo­del­len und In-vitro-Stu­di­en die hepa­to­to­xi­schen Wir­kun­gen von Kad­mi­um. Mit Quecksil­ber aus Schei­ben von Nie­ren­ge­we­be bil­de­te sie in vitro ein Che­lat.

 

Kli­ni­sche Indi­ka­tio­nen

 

Dia­be­tes mel­li­tus:

Als stark wirk­sa­mes Anti­oxi­dans schütz­te Dihydrolipon­säure im Rat­ten­mo­dell die Insel­zel­len des Pan­kre­as vor der Zer­stö­rung durch reak­ti­ve Sau­er­stoff­mo­le­kü­le. Lipon­säure sti­mu­lier­te in vitro die Glu­ko­se­auf­nah­me in die Mus­kelzelle in ähn­li­cher Wei­se wie Insu­lin. Bei Typ-II-Dia­be­ti­kern ver­bes­ser­te sich nach intra­ve­nö­ser Ver­ab­rei­chung von 1000 mg Lipon­säu­re die insu­lin­sti­mu­lier­te Glukoseauf­nahme um 50%. In einer nicht kon­trol­lier­ten Pilot­stu­die erhiel­ten 20 Typ-II-Dia­be­ti­ker zehn Tage Lipon­säure 500 mg/​die i.v. Die Glu­ko­se­auf­nah­me stieg dar­auf im Durch­schnitt um 30% an, ohne dass Ver­än­de­run­gen des Nüch­tern­blut­zu­ckers oder der Insu­lin­kon­zen­tra­ti­on zu beob­ach­ten waren. Lipon­säu­re ist in Deutsch­land weit­hin zur Behand­lung der dia­be­ti­schen Neu­ro­pa­thie gebräuch­lich. Die Lipidper­oxi­da­ti­on gilt als Fak­tor, der die Entwick­lung der Neu­ro­pa­thie begüns­tigt. Eine In-vitro-Stu­die er­gab, dass Lipon­säu­re der Lipidper­oxi­da­ti­on im Nervenge­webe ent­ge­gen­wirkt. Bei einer Grup­pe von 20 Dia­be­ti­kern bes­ser­te Alpha-Lipon­säu­re signi­fi­kant die Sym­pto­me der Neu­ro­pa­thie. Beach­tung ver­dient dabei die Tat­sa­che, dass zwei wei­te­re Grup­pen von je 20 Pati­en­ten, von de­nen die eine Vit­amin E, die ande­re Selen erhielt, im Ver­gleich zur Kon­troll­grup­pe eben­falls eine signi­fi­kan­te Besse­rung erken­nen lie­ßen. Als alter­na­ti­ve Mecha­nis­men, die das prä­ven­ti­ve Poten­ti­al von Alpha-Lipon­säu­re hinsicht­lich dia­be­ti­scher Kom­pli­ka­tio­nen erklä­ren könn­ten, wer­den u.a. die Unter­bin­dung der Pro­te­in­gly­ko­sy­l­ie­rung und die Hem­mung der Aldo­se­re­duk­ta­se dis­ku­tiert, die ihrer­seits die Umwand­lung von Glu­ko­se und Galak­to­se in Sor­bi­tol dros­selt. Lipon­säu­re kann dem­zu­fol­ge — zumin­dest bei Tie­ren — der Ent­wick­lung einer Dia­be­tes-Erkran­­kung ent­ge­gen­wir­ken, die Regu­la­ti­on des Blutzuckerspie­gels beein­flus­sen und Spät­fol­gen einer chro­ni­schen Hy­perglykämie, wie z. B. Neu­ro­pa­thien, ver­hin­dern.

Kata­rakt:

Das Enzym Aldo­se­re­duk­ta­se spielt eine wich­ti­ge Rol­le für die Ent­wick­lung des dia­be­ti­schen Katarakts. Bei Rat­ten hemmt Alpha-Lipon­säu­re die Akti­vi­tät der Aldosereduk­tase in der Lin­se. In wei­te­ren Tier­stu­di­en konn­te nachge­wiesen wer­den, dass Alpha-Lipon­säu­re gegen die Bil­dung expe­ri­men­tel­ler But­hion­in­sul­fo­xi­min-indu­zier­ter Kata­rak­te schützt. Glau­kom: 75 Pro­ban­den mit Offen­win­kel­glau­kom erhiel­ten Lipon­säu­re ent­we­der über einen Zeit­raum von zwei Mona­ten in einer Dosie­rung von 75 mg/​die oder ei­nen Monat in einer Dosie­rung von 150 mg/​die. Als Kontroll­gruppe dien­ten 31 wei­te­re Pro­ban­den, bei denen nur der Augenin­nendruck unter loka­ler The­ra­pie gesenkt wur­de. Die deut­lichs­te Bes­se­rung sowohl der biochemi­schen Glau­kom­pa­ra­me­ter als auch der Seh­funk­ti­on war in der Behand­lungs­grup­pe unter 150 mg Lipon­säu­re zu beo­bachten.

Reper­fu­si­ons­schä­den nach Ischä­mie:

Wenn ein Gewe­be­are­al für eine bestimm­te Zeit von der nor­ma­len Blut­ver­sor­gung abge­schnit­ten ist und es an­schließend zur Reper­fu­si­on kommt, wie es z.B. im Gehirn nach einem Schlag­an­fall oder im Her­zen nach Auf­lö­sung eines Gerinn­sels der Fall ist, so führt dies vor­über­ge­hend zu einem star­ken Anstieg der Radi­kal­bil­dung. In meh­re­ren Tier­stu­di­en konn­te nach­ge­wie­sen wer­den, dass Dihydroli­ponsäure die hier­durch ver­ur­sach­ten Reperfusionsschä­den wirk­sam ver­hin­dert.

Ver­gif­tung durch Ama­ni­ta-Pil­ze:

In den Jah­ren 1974 bis 1978 wur­den 75 Pati­en­ten mit Ama­ni­ta-Pilz­ver­gif­tung mit­tels Infu­si­on von Alpha-Lipon­säu­re behan­delt. Ohne Inter­ven­ti­on überstan­den 10–50%, nach Lipon­säu­re-Infu­si­on 89% (67 von 75) der Pati­en­ten die Ver­gif­tung.

Alko­hol­le­ber:

Vor­läu­fi­ge Stu­di­en schei­nen zwar einen poten­ti­el­len Nut­zen von Alpha-Lipon­säu­re in der Behand­lung alkoholbe­dingter Leber­schä­den zu bele­gen; in der ein­zi­gen kontrol­lierten Dop­pel­blind­stu­die konn­te jedoch kein nennenswer­ter Ein­fluss von Alpha-Lipon­säu­re auf den Krankheitsver­lauf nach­ge­wie­sen wer­den.

Wei­te­re poten­ti­el­le Wir­kun­gen:

Poten­ti­el­le Anwen­dungs­ge­bie­te für Alpha-Lipon­säu­re und Dihy­dro­li­pon­säu­re sind außer­dem: Schutz vor Strahlen­schäden, Prä­ven­ti­on neu­ro­lo­gi­scher Stö­run­gen durch Schutz gegen oxi­da­tive Schä­di­gun­gen des Zentralnerven­systems, Sup­pres­si­on der HIV-Repli­ka­ti­on durch Hem­mung der rever­sen Tran­skrip­ta­se, Schutz gegen die Wir­kungen von Ziga­ret­ten­rauch und Behand­lung von Schwer­metallvergiftungen.

Die­se viel ver­spre­chen­den theo­re­ti­schen Über­le­gun­gen machen wei­te­re Unter­su­chun­gen erfor­der­lich.

 

Dosie­rung:

Die emp­foh­le­ne the­ra­peu­ti­sche Dosis von Alpha-Lipon­­säu­re liegt bei ora­ler Ein­nah­me im Bereich von 300 — 600 mg/​d, da erst ab die­ser Dosis eine effek­ti­ve Wir­kung erreicht wird. Als Nah­rungs­er­gän­zungs­mit­tel dür­fen maxi­mal 200 mg /​ Kap­sel ver­ab­reicht wer­den. Eine Men­ge, die gera­de einer Erhal­tungs­do­sis ent­spricht. Dar­über ist Alpha Lipon­säu­re ein Arz­nei­mit­tel. Wie­der ein Beweis des gestzge­bers, dass ihm nichts an der Gesund­heit der Men­schen liegt.

 

Sicher­heit, Toxi­zi­tät und Neben­wir­kun­gen

Alpha-Lipon­säu­re hat sich in den kli­nisch übli­chen Dosen als sicher erwie­sen. Bei Hun­den betrug die LD50 bei ora­ler Ver­ab­rei­chung 400 — 500 mg/​kg. Bei Rat­ten mit schwe­rem Thi­amin­man­gel führ­ten jedoch bereits nied­ri­ge­re Do­sen (20 mg/​kg) nach intra­pe­ri­to­nea­ler Ver­ab­rei­chung zum Tode. Die­se uner­wünsch­ten Wir­kun­gen von Alpha-Lipon­­säu­re konn­ten durch gleich­zei­ti­ge Gabe von Thi­amin ver­hindert wer­den. Zur Sicher­heit einer Alpha-Lipon­säu­re-Sub­sti­tu­ti­on wäh­rend der Schwan­ger­schaft lie­gen kei­ne aus­rei­chen­den Unter­su­chungs­er­geb­nis­se vor. Zu den we­nigen Neben­wir­kun­gen, über die nach Ver­ab­rei­chung von Lipon­säu­re beim Men­schen berich­tet wur­de, gehö­ren aller­gische Haut­re­ak­tio­nen.

 

Aus­zug aus der Stu­die der Johann-Wolf­gang Goe­the – Uni­ver­si­tät Frank­furt über den Ein­fluss der Alpha-Lipon­­säu­re auf die Insu­lin­sen­si­vi­tät (SI) und Glu­cos­ef­fek­ti­vi­tät (SG) bei Pati­en­ten mit Dia­be­tes mel­li­tus 2

„Die vier­wö­chi­ge Alpha-Lipon­säu­re­the­ra­pie ver­bes­sert sig­nifikant die SG sowohl bei nor­mal­ge­wich­ti­gen als auch bei über­ge­wich­ti­gen Dia­be­ti­kern. Der The­ra­pie­ef­fekt auf die SI war bei nor­mal­ge­wich­ti­gen Pati­en­ten deut­lich höher als bei über­ge­wich­ti­gen Pati­en­ten. Der SG- und SI-Effekt auf die Glu­co­se-Wie­der­auf­bau­ra­te war nach der The­ra­pie ver­bes­sert…

Bei nor­mal­ge­wich­ti­gen Pati­en­ten führ­te eine vier­wö­chi­ge Alpha-Lipon­säu­re­the­ra­pie zu einer ver­bes­ser­ten Glucose­verstoffwechselung…

Alpha-Lipon­säu­re führ­te zu einer deut­li­chen Abnah­me des AUC für Pyru­vat und Lac­tat in bei­den Grup­pen. Die­ses Ergeb­nis deu­tet dar­auf hin, dass Alpha-Lipon­säu­re so­wohl im Nüch­tern­zu­stand als auch unter Glucosebelas­tung die Glu­co­se­oxi­da­ti­on bzw. den Pyru­vat­me­ta­bo­lis­mus ver­bes­sert…

Die ora­le Ein­nah­me von Alpha-Lipon­säu­re beschleu­nigt anschei­nend den intra­zel­lu­lä­ren Glu­co­se­me­ta­bo­lis­mus durch Sti­mu­la­ti­on der PDH und erhöht das intra­zel­lu­lä­re Redox­po­ten­ti­al. Es kommt wahr­schein­lich zu einer Verbes­serung der Ener­gie­ge­win­nung aus Phos­pha­ten und mobi­li­siert den Glu­co­se­trans­por­ter, wodurch sich der Glu­co­se­trans­port in die Mus­kel­ge­we­be ver­bes­sert. Damit führt Alpha-Lipon­säu­re zu einer ver­bes­ser­ten Glucoseutili­sation bei Pati­en­ten mit Dia­be­tes mel­li­tus 2…

Expe­ri­men­tel­le Arbei­ten mit Alpha-Lipon­säu­re haben ge­zeigt, dass die Sub­stanz in der Lage ist, nicht nur als frei­er Sau­er­stoff­ra­di­kal­fän­ger Hyper­glyk­ämie beding­te Ver­änderungen an den Gefä­ßen und Ner­ven zu verhin­dern, son­dern auch den Glu­co­se­stoff­wech­sel güns­tig zu beein­flus­sen.“

 

All­ge­mei­nes

Alpha-Lipon­säu­re gehört zu den fünf stärks­ten Antioxidan­tien und ist eine bei höhe­ren Lebe­we­sen im körpereige­nen Stoff­wech­sel gebil­de­te Sub­stanz, die bestimm­te Stoff­wechselleistungen des Kör­pers beein­flusst.

Haupt-Anwen­dungs­ge­biet ist u.a. bei Miss­emp­fin­dun­gen bei ei­ner durch Dia­be­tes mel­li­tus aus­ge­lös­ten Nervenschädi­gung der Bei­ne und Arme (Dia­be­ti­sche Neu­ro­pa­thien).

Kli­ni­sche Tests haben bewie­sen, dass Lipon­säu­re bei die­sen Erkran­kun­gen

Dia­be­tes Mel­li­tus II

Dia­be­ti­sche Neu­ro­pa­thie

Grau­er Star

Glau­kom

Ischä­mie

und Ver­gif­tun­gen durch Metal­le eine posi­ti­ve Beeinflus­sung aus­übt.

Alpha-Lipon­säu­re lässt auch Neben­wir­kun­gen bei Diabe­tes mel­li­tus Typ 2 ver­schwin­den, wie z. B. Ste­chen in den Extre­mi­tä­ten, Müdig­keit, Schmerz­un­emp­fin­den an den Fü­ßen.

Emp­feh­lung:

3 mal 1 Kap­sel á 200 mg alpha-Lipon­säu­re /​ Tag mit einem Glas Was­ser ein­neh­men.

 

Gegen­an­zei­gen:

Alpha-Lipon­säu­re darf bei bekann­ter Über­emp­find­lich­keit gegen alpha-Lipon­säu­re nicht ein­ge­nom­men wer­den. Wäh­rend der Schwan­ger­schaft und Still­zeit soll­te alpha-Lipon­säu­re nur mit Abspra­che des behan­del­ten Arz­tes ein­genommen wer­den.

Kin­der und Jugend­li­che sind von der Behand­lung mit al­­pha-Lipon­säu­re aus­zu­neh­men, da kei­ne aus­rei­chen­de kli­ni­sche Stu­di­en vor­lie­gen.

 

Wech­sel­wir­kung:

Es ist nicht aus­zu­schlie­ßen, dass eine gleich­zei­ti­ge Anwen­dung mit Cis­pla­tin (che­mo­the­ra­peu­ti­sches Medi­ka­ment) und Lipon­säu­re zum Wirkungs­verlust von Cis­pla­tin führt.

Die blut­zu­cker­sen­ken­de Wir­kung von Insu­lin bzw. ora­len Anti­dia­be­ti­ka zur Behand­lung der Zucker­krank­heit kann ver­stärkt wer­den. Daher soll­te eine eng­ma­schi­ge Blutzu­ckerkontrolle zumin­dest im Anfangs­sta­di­um erfol­gen. Aus die­sem Grun­de kann die Zufuhr von Insu­lin bzw. Antidiabe­tika gedros­selt wer­den.

 

Beson­de­re Hin­wei­se:

Nicht über 25 °C auf­be­wah­ren und vor Licht schüt­zen

 

Einen sehr guten Che­lat­bil­dungs­ef­fekt bei der Schwer­me­tall­aus­lei­tung wird durch die gleich­zei­ti­ge Gabe von Coen­zym Q10 (Ubi­chi­non) erreicht. Das Ein­nah­me­ver­hält­nis soll­te dabei sein: 3‑fache Men­ge Alphal-Lpon­säu­re zur 1‑fachen Men­ge Q10 (z. B. 600 mg : 200 mg).

Durch die Über­win­dung der Blut-Hirn­schran­ke sind hier auch wesent­li­che Ver­bes­se­run­gen bei Alz­hei­mer Demenz und Par­kin­son Erkran­kung zu erwar­ten.

Zu beach­ten ist aber, dass die bereits beschrie­be­nen Span­nungs­ver­hält­nis­se der Hydro­xy­pa­thie beach­tet wer­den!